Pengertian
Asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996).
Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996).
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).
Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.
Etiologi
Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :
1) Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.
2) Pembengkakan membran bronkus.
3) Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.
Patofisiologi
Proses perjalanan penyakit asma dipengaruhi oleh 2 faktor yaitu alergi dan psikologis, kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai macam sebab maka akan menimbulkan gangguan seperti gangguan ventilasi (hipoventilasi), distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru, gangguan difusi gas di tingkat alveoli.
Tiga kategori asma alergi (asma ekstrinsik) ditemukan pada klien dewasa yaitu yang disebabkan alergi tertentu, selain itu terdapat pula adanya riwayat penyakit atopik seperti eksim, dermatitis, demam tinggi dan klien dengan riwayat asma. Sebaliknya pada klien dengan asma intrinsik (idiopatik) sering ditemukan adanya faktor-faktor pencetus yang tidak jelas, faktor yang spesifik seperti flu, latihan fisik, dan emosi (stress) dapat memacu serangan asma.
Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe, dan wheezing.
Pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada, pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1) Tingkat I :
a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.
2) Tingkat II :
a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
b) Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3) Tingkat III :
a) Tanpa keluhan.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
4) Tingkat IV :
a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5) Tingkat V :
a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.
Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :
Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih, takikardi.
Klasifikasi Asma
Asma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan oleh alergi seperti debu, binatang, makanan, asap (rokok) dan obat-obatan. Klien dengan asma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergi rhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.
Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan fisik, emosi dan lingkungan dengan polusi dapat menyebabkan atau sebagai pencetus terjadinya serangan asma. Jika serangan non alergi asma menjadi lebih berat dan sering dapat menjadi bronkhitis kronik dan emfisema, selain alergi juga dapat terjadi asma campuran yaitu alergi dan non alergi.
Penatalaksanaan
Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronhiale :
a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas
b. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan serangan asma.
c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan penyakit.
Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :
a. Pengobatan dengan obat-obatan
Seperti :
1) Beta agonist (beta adrenergik agent)
2) Methylxanlines (enphy bronkodilator)
3) Anti kolinergik (bronkodilator)
4) Kortikosteroid
5) Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)
b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :
1) Oksigen 4-6 liter/menit.
2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.
3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.
c.Pemeriksaan Penunjang :
Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :
a. Spirometri :
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
b. Tes provokasi :
1) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
2) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
3) Tes provokasi bronkial seperti :
Tes provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.
4) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.
c. Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
d. Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e. Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f. Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g. Pemeriksaan sputum.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.
Pengkajian
a. Identitas klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental : lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan fisik
Dada
1) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
2) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal
3) Keabnormalan struktur Thorax
4) Contour dada simetris
5) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi warna merata
6) RR dan ritme selama satu menit.
Palpasi :
1) Temperatur kulit
2) Premitus : fibrasi dada
3) Pengembangan dada
4) Krepitasi
5) Massa
6) Edema
Auskultasi
1) Vesikuler
2) Broncho vesikuler
3) Hyper ventilasi
4) Rochi
5) Wheezing
6) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.
c. Pemeriksaan penunjang
1) Spirometri :
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
2) Tes provokasi :
a) Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.
b) Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewat tes spirometri.
c) Tes provokasi bronkial
Untuk menunjang adanya hiperaktivitas bronkus , test provokasi dilakukan bila tidak dilakukan test spirometri. Test provokasi bronchial seperti : Test provokasi histamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata.
3) Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi Ig E yang spesifik dalam tubuh.
4) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam serum.
5) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
6) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
7) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
8) Pemeriksaan sputum.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa 1 :
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
Tujuan :
Jalan nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Sesak berkurang, batuk berkurang, klien dapat mengeluarkan sputum, wheezing berkurang/hilang, vital dalam batas normal keadaan umum baik.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, misalnya : wheezing, ronkhi.
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas. Bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (empysema), tak ada fungsi nafas (asma berat).
b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan catat rasio inspirasi dan ekspirasi.
Rasional : Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan selama strest/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
c. Kaji pasien untuk posisi yang aman, misalnya : peninggian kepala tidak duduk pada sandaran.
Rasional : Peninggian kepala tidak mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi.
d. Observasi karakteristik batuk, menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk keefektipan memperbaiki upaya batuk.
Rasional : batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada klien lansia, sakit akut/kelemahan.
e. Berikan air hangat.
Rasional : penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus.
f. Kolaborasi obat sesuai indikasi.
Bronkodilator spiriva 1×1 (inhalasi).
Rasional : Membebaskan spasme jalan nafas, mengi dan produksi mukosa.
Diagnosa 2 :
Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
Tujuan :
Pola nafas kembali efektif.
Kriteria hasil :
Pola nafas efektif, bunyi nafas normal atau bersih, TTV dalam batas normal, batuk berkurang, ekspansi paru mengembang.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.
Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.
Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.
3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.
5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.
6. Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.
Diagnosa 3 :
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria hasil :
Keadaan umum baik, mukosa bibir lembab, nafsu makan baik, tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan, bising usus 6-12 kali/menit, berat badan dalam batas normal.
Intervensi :
1. Kaji status nutrisi klien (tekstur kulit, rambut, konjungtiva).
Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya.
2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.
Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikan partisipasi bagi klien dalam asuhan keperawatan.
3. Timbang berat badan dan tinggi badan.
Rasional : Penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator kurangnya nutrisi.
4. Anjurkan klien minum air hangat saat makan.
Rasional : air hangat dapat mengurangi mual.
5. Anjurkan klien makan sedikit-sedikit tapi sering
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien.
6. Kolaborasi
- Konsul dengan tim gizi/tim mendukung nutrisi.
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan.
- Berikan obat sesuai indikasi.
- Vitamin B squrb 2×1.
Rasional : defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi.
- Antiemetik rantis 2×1
Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah.
Diagnosa 4 :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :
Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Kriteria hasil :
KU klien baik, badan tidak lemas, klien dapat beraktivitas secara mandiri, kekuatan otot terasa pada skala sedang
Intervensi :
1. Evaluasi respons pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dyspnea peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas.
Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.
2. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional : Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.
3. Bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat dan atau tidur.
Rasional : pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi atau menunduk kedepan meja atau bantal.
4. Bantu aktivitas keperawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan.
Rasional :meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan meningkatkan istirahat.
Diagnosa 5 :
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.
Kriteria hasil :
Mencari tentang proses penyakit :
- Klien mengerti tentang definisi asma
- Klien mengerti tentang penyebab dan pencegahan dari asma
- Klien mengerti komplikasi dari asma
Intervensi :
1. Diskusikan aspek ketidak nyamanan dari penyakit, lamanya penyembuhan, dan harapan kesembuhan.
Rasional : informasi dapat manaikkan koping dan membantu menurunkan ansietas dan masalah berlebihan.
2. Berikan informasi dalam bentuk tertulis dan verbal.
Rasional : kelemahan dan depresi dapat mempengaruhi kemampuan untuk mangasimilasi informasi atau mengikuti program medik.
3. Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif atau latihan pernafasan.
Rasional : selama awal 6-8 minggu setelah pulang, pasien beresiko besar untuk kambuh dari penyakitnya.
4. Identifikasi tanda atau gejala yang memerlukan pelaporan pemberi perawatan kesehatan.
Rasional : upaya evaluasi dan intervensi tepat waktu dapat mencegah meminimalkan komplikasi.
5. Buat langkah untuk meningkatkan kesehatan umum dan kesejahteraan, misalnya : istirahat dan aktivitas seimbang, diet baik.
Rasional : menaikan pertahanan alamiah atau imunitas, membatasi terpajan pada patogen.
Evaluasi
a. Jalan nafas kembali efektif.
b. Pola nafas kembali efektif.
c. Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
d. Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
e. Pengetahuan klien tentang proses penyakit menjadi bertambah.
ASUHAN KEPERAWATAN, ASKEP, KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN, KUMPULAN ASKEP, KEPERAWATAN
Showing posts with label gadar. Show all posts
Showing posts with label gadar. Show all posts
Tuesday, September 7, 2010
Monday, September 6, 2010
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASTMA BRONCHIALE
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ASTMA BRONCHIALE
A. Pengertian
Penyakit yang di sebabkan oleh multifaktor baik immunologik maupun non imunologik seperti emosi, kelelahan dan perubahan udara.
American thoracic Society ( 1962 ) :
Adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatkan respon trachea dan brokhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya berubah-ubah baik secara spontan maupun therapi
? Peningkatan respon trachea dan bronchus
? Cetusan astma oleh berbagai rangsangan
? Tersebar pada seluruh paru
? Astma bronchiale adalah hiperreaksi dari bronchus dan trachea terjadi penyempitan salaran napas ke reversibel
B. Tipe Astma
1. Ekstrinsik dan alergi jelas
2. Intrinsik non alergi tidak jelas
3. Bentuk ke 2 tipe tersebut
C. Patofisiologi
Astma bisa antigen, antibodi ke mediator kimia yaitu histamin, slow releasing substance of anafilaksis eosinofilic cheumotetik faktor af anafilaksis, yang menyebabkan dan reaksi :
1. Kontriksi otot polos saluran napas terjadi bronchospasor
2. Peningkatan permiabilitas kapiler terjadi edema mukosa
3. Peningkatan sekresi mukosa
Penanggulangan astma perlu paham patofisiologi obstruksi saluran napas yaitu 2 golongan obstruksi :
1. Astma iobstruksi yang reversible
2. Bronchitis kronis dan emfisema
Penyempitan saluran napas menimbulkan
1. Gangguan ventilasi ( hipoventilasi )
2. Distribusi ventrikel tidak merata
3. Gangguan difusi ke alveoli :
• Hipoksemia
• Hiperkapnea
• Asidosis
Hiperventilasi CO2 dikeluarkan meningkat maka terjadi alkalosisi respiratoryk.
Hiperkapnea Co2 dalam darah asidosisi respiratorik metabolik
D. Gejala
Napas, cepat dalam, gelisa, penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Klasik, bantu sesak, wheezing, nyeri dada,
E. Tingkatan Astma
1. Secara klinis normal, tanpa kelainan
2. Tanpa keluhan tanpa tanda obstruksi
3. Tanpa keluhan, fisik ada obstruksi
4. Penderita astma
Pada saat bicara suka berhenti ( ringan ) astma berat tidak bisa bicara sesak :
? Kontraksi otot napas
? Sianosis
? Silent chest
? Letih
? Hiperinflasi dada
? Tahichardia
5. Status astmatikus, pada keadaan darurat medis pencetus :
? Infeksi
? Kegagalan jasmani
? Lingkungan pekerjaan
? Obat – batan
F. Ausahan Keperawatan
1. Pengkajian
? Data demografi
? Riwayat kesehatan keluarga
? Riwayat kesehatan masa lalu
? Kebiasaan hidup sehari – hari , merokok, alkohol
? Pengaruh lingkungan faktor psikologik
? Masalah yang dikeluhkan pasien
? Pemeriksaan fisik :
? Inspeksi
? Palpasi
? Perkusi
? Auskultasi
? test diagnostik
2. Diagnosa Keperawatan
? Tidak efektifnya jalan napas
? Tidak efektifnya pertukaran Gas
? Post terjadi gangguan nutrisi
? Post terjadi infeksi
? Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, therapi dll
? Gangguan rasa aman
A. Pengertian
Penyakit yang di sebabkan oleh multifaktor baik immunologik maupun non imunologik seperti emosi, kelelahan dan perubahan udara.
American thoracic Society ( 1962 ) :
Adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatkan respon trachea dan brokhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya berubah-ubah baik secara spontan maupun therapi
? Peningkatan respon trachea dan bronchus
? Cetusan astma oleh berbagai rangsangan
? Tersebar pada seluruh paru
? Astma bronchiale adalah hiperreaksi dari bronchus dan trachea terjadi penyempitan salaran napas ke reversibel
B. Tipe Astma
1. Ekstrinsik dan alergi jelas
2. Intrinsik non alergi tidak jelas
3. Bentuk ke 2 tipe tersebut
C. Patofisiologi
Astma bisa antigen, antibodi ke mediator kimia yaitu histamin, slow releasing substance of anafilaksis eosinofilic cheumotetik faktor af anafilaksis, yang menyebabkan dan reaksi :
1. Kontriksi otot polos saluran napas terjadi bronchospasor
2. Peningkatan permiabilitas kapiler terjadi edema mukosa
3. Peningkatan sekresi mukosa
Penanggulangan astma perlu paham patofisiologi obstruksi saluran napas yaitu 2 golongan obstruksi :
1. Astma iobstruksi yang reversible
2. Bronchitis kronis dan emfisema
Penyempitan saluran napas menimbulkan
1. Gangguan ventilasi ( hipoventilasi )
2. Distribusi ventrikel tidak merata
3. Gangguan difusi ke alveoli :
• Hipoksemia
• Hiperkapnea
• Asidosis
Hiperventilasi CO2 dikeluarkan meningkat maka terjadi alkalosisi respiratoryk.
Hiperkapnea Co2 dalam darah asidosisi respiratorik metabolik
D. Gejala
Napas, cepat dalam, gelisa, penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Klasik, bantu sesak, wheezing, nyeri dada,
E. Tingkatan Astma
1. Secara klinis normal, tanpa kelainan
2. Tanpa keluhan tanpa tanda obstruksi
3. Tanpa keluhan, fisik ada obstruksi
4. Penderita astma
Pada saat bicara suka berhenti ( ringan ) astma berat tidak bisa bicara sesak :
? Kontraksi otot napas
? Sianosis
? Silent chest
? Letih
? Hiperinflasi dada
? Tahichardia
5. Status astmatikus, pada keadaan darurat medis pencetus :
? Infeksi
? Kegagalan jasmani
? Lingkungan pekerjaan
? Obat – batan
F. Ausahan Keperawatan
1. Pengkajian
? Data demografi
? Riwayat kesehatan keluarga
? Riwayat kesehatan masa lalu
? Kebiasaan hidup sehari – hari , merokok, alkohol
? Pengaruh lingkungan faktor psikologik
? Masalah yang dikeluhkan pasien
? Pemeriksaan fisik :
? Inspeksi
? Palpasi
? Perkusi
? Auskultasi
? test diagnostik
2. Diagnosa Keperawatan
? Tidak efektifnya jalan napas
? Tidak efektifnya pertukaran Gas
? Post terjadi gangguan nutrisi
? Post terjadi infeksi
? Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, therapi dll
? Gangguan rasa aman
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL NAFAS (BANTUAN VENTILASI MEKANIK)
I. Pengertian
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
II. Penyebab gagal nafas
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebri
b. Radang otak : encephalitis
c. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri.
III. Patofisiologi
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif .
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
Ventilator
Tekanan positif inspirasi
Darah ke jantung suplai ke otak vol tidal
Terhambat kurang tinggi
Darah ke atrium kiri Venous return b(-)
Berkurang TIK meningkat resiko
pneumotorak
cardiac output menurun
Hipotensi Ggn perfusi jaringan
Kompresi mikro vaskuler Kecemasan
Suplai darah ke paru b(-) Ggn oksigenasi
IV. Pemeriksaan Fisik
(Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)
1. Sirkulasi
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bynui udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
3. Pernapasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
4. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
5. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker
Pemeriksaan Diagnostik
- Hb : dibawah 12 gr %
- Analisa gas darah :
? pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
? paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
? pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
? BE di bawah -2 atau di atas +2
- Saturasi O2 kurang dari 90 %
- Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum
V. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan pernafasan ventilator mekanik adalah :
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses penyakit
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungandengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang ETT
4. Cemas berhubungan dengan penyakti kritis, takut terhadap kematian
5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT
6. Resiko tinggi komplikasi infeksi saluran nafas berhubungan dengan pemasangan selang ETT
7. Resiko tinggi sedera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, selang ETT, ansietas, stress
8. Nyeri berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, letak selang ETT
VI. Rencana Keperawatan
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan meningkatkan dan mempertahankan keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Bunyi nafas bersih
- Ronchi (-)
- Tracheal tube bebas sumbatan
Intervensi Rasional
1.Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam atau bila diperlukan
2.Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi dengan cara :
a.Jelaskan pada klien tentang tujuan dari tindakan penghisapan
b.Berikan oksigenasi dengan O2 100 % sebelum dilakukan penghisapan, minimal 4 – 5 x pernafasan
c.Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter penghisap steril
d.Masukkan kateter ke dalam selang ETT dalam keadaan tidak menghisap, lama penghisapan tidak lebih 10 detik
e.Atur tekana penghisap tidak lebih 100-120 mmHg
f.Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100% sebelum melakukan penghisapan berikutnya
g.Lakukan penghisapan berulang-ulang sampai suara nafas bersih
3.Pertahankan suhu humidifier tetap hangat ( 35 – 37,8 C) Mengevaluasi keefektifan bersihan jalan nafas
Meningkatkan pengertian sehingga memudahkan klien berpartisipasi
Memberi cadangan oksigen untuk menghindari hypoxia
Mencegah infeksi nosokomial
Aspirasi lama dapat menyebabkan hypoksiakarena tindakan penghisapan akan mengeluarkan sekret dan oksigen
Tekana negatif yang berlebihan dapat merusak mukosa jalan nafas
Memberikan cadangan oksigen dalam paru
Menjamin kefektifan jalan nafas
Membantu mengencerkan sekret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan,proses penyakit, pengesetan ventilator yang tidak tepat
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang kembali normal
Kriteria hasil :
- Hasil analisa gas darah normal :
? PH (7,35 – 7,45)
? PO2 (80 – 100 mmHg)
? PCO2 ( 35 – 45 mmHg)
? BE ( -2 – +2)
- Tidak cyanosis
Intervensi Rasional
1.Cek analisa gas darah setiap 10 –30 mnt setelah perubahan setting ventilator
2.Monitor hasil analisa gas darah atau oksimetri selama periode penyapihan
3.Pertahankan jalan nafas bebas dari sekresi
4.Monitpr tanda dan gejala hipoksia Evaluasi keefektifan setting ventilator yang diberikan
Evaluasi kemampuan bernafas klien
Sekresi menghambat kelancaran udara nafas
Deteksi dini adanya kelainan
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Tujuan : Klien akan mempertahankan pola nafas yang efektif
Kriteria hasil :
a. Nafas sesuai dengan irama ventilator
b. Volume nafas adekuat
c. Alarm tidak berbunyi
Intervensi Rasional
1.Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
2.Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya
3.Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu
4.Monitor slang/cubbing ventilator dari terlepas, terlipat, bocor atau tersumbat
5.Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
6.Masukkan penahan gigi (pada pemasangan ETT lewat oral)
7.Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik
8.Monitor suara nafas dan pergerakan ada secara teratur Deteksi dini adanya kelainan atau gangguan fungsi ventilator
Bunyi alarm menunjukkan adanya gangguan fungsi ventilator
Mempermudah melakukan pertolongan bila sewaktu-waktu ada gangguan fungsi ventilator
Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
Mencegah tergigitnya slang ETT
Mencegah terlepasnya.tercabutnya slang ETT
Evaluasi keefektifan pola nafas
VII. Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I, Universitas Airlangga, Surabaya
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
II. Penyebab gagal nafas
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala : contusio cerebri
b. Radang otak : encephalitis
c. Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri.
III. Patofisiologi
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif .
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
Ventilator
Tekanan positif inspirasi
Darah ke jantung suplai ke otak vol tidal
Terhambat kurang tinggi
Darah ke atrium kiri Venous return b(-)
Berkurang TIK meningkat resiko
pneumotorak
cardiac output menurun
Hipotensi Ggn perfusi jaringan
Kompresi mikro vaskuler Kecemasan
Suplai darah ke paru b(-) Ggn oksigenasi
IV. Pemeriksaan Fisik
(Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes)
1. Sirkulasi
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bynui udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
3. Pernapasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor
4. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat radiasi/kemoterapi
5. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis, kanker
Pemeriksaan Diagnostik
- Hb : dibawah 12 gr %
- Analisa gas darah :
? pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
? paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
? pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
? BE di bawah -2 atau di atas +2
- Saturasi O2 kurang dari 90 %
- Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak mediastinum
V. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan pernafasan ventilator mekanik adalah :
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses penyakit
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungandengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang ETT
4. Cemas berhubungan dengan penyakti kritis, takut terhadap kematian
5. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT
6. Resiko tinggi komplikasi infeksi saluran nafas berhubungan dengan pemasangan selang ETT
7. Resiko tinggi sedera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, selang ETT, ansietas, stress
8. Nyeri berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik, letak selang ETT
VI. Rencana Keperawatan
1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan meningkatkan dan mempertahankan keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil :
- Bunyi nafas bersih
- Ronchi (-)
- Tracheal tube bebas sumbatan
Intervensi Rasional
1.Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam atau bila diperlukan
2.Lakukan penghisapan bila terdengar ronchi dengan cara :
a.Jelaskan pada klien tentang tujuan dari tindakan penghisapan
b.Berikan oksigenasi dengan O2 100 % sebelum dilakukan penghisapan, minimal 4 – 5 x pernafasan
c.Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter penghisap steril
d.Masukkan kateter ke dalam selang ETT dalam keadaan tidak menghisap, lama penghisapan tidak lebih 10 detik
e.Atur tekana penghisap tidak lebih 100-120 mmHg
f.Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100% sebelum melakukan penghisapan berikutnya
g.Lakukan penghisapan berulang-ulang sampai suara nafas bersih
3.Pertahankan suhu humidifier tetap hangat ( 35 – 37,8 C) Mengevaluasi keefektifan bersihan jalan nafas
Meningkatkan pengertian sehingga memudahkan klien berpartisipasi
Memberi cadangan oksigen untuk menghindari hypoxia
Mencegah infeksi nosokomial
Aspirasi lama dapat menyebabkan hypoksiakarena tindakan penghisapan akan mengeluarkan sekret dan oksigen
Tekana negatif yang berlebihan dapat merusak mukosa jalan nafas
Memberikan cadangan oksigen dalam paru
Menjamin kefektifan jalan nafas
Membantu mengencerkan sekret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan,proses penyakit, pengesetan ventilator yang tidak tepat
Tujuan : Klien akan memperlihatkan kemampuan pertukaran gas yang kembali normal
Kriteria hasil :
- Hasil analisa gas darah normal :
? PH (7,35 – 7,45)
? PO2 (80 – 100 mmHg)
? PCO2 ( 35 – 45 mmHg)
? BE ( -2 – +2)
- Tidak cyanosis
Intervensi Rasional
1.Cek analisa gas darah setiap 10 –30 mnt setelah perubahan setting ventilator
2.Monitor hasil analisa gas darah atau oksimetri selama periode penyapihan
3.Pertahankan jalan nafas bebas dari sekresi
4.Monitpr tanda dan gejala hipoksia Evaluasi keefektifan setting ventilator yang diberikan
Evaluasi kemampuan bernafas klien
Sekresi menghambat kelancaran udara nafas
Deteksi dini adanya kelainan
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan ventilator yang tidak tepat, peningkatan sekresi, obstruksi ETT
Tujuan : Klien akan mempertahankan pola nafas yang efektif
Kriteria hasil :
a. Nafas sesuai dengan irama ventilator
b. Volume nafas adekuat
c. Alarm tidak berbunyi
Intervensi Rasional
1.Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1-2 jam
2.Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya
3.Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada posisi tempat tidur sepanjang waktu
4.Monitor slang/cubbing ventilator dari terlepas, terlipat, bocor atau tersumbat
5.Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff
6.Masukkan penahan gigi (pada pemasangan ETT lewat oral)
7.Amankan slang ETT dengan fiksasi yang baik
8.Monitor suara nafas dan pergerakan ada secara teratur Deteksi dini adanya kelainan atau gangguan fungsi ventilator
Bunyi alarm menunjukkan adanya gangguan fungsi ventilator
Mempermudah melakukan pertolongan bila sewaktu-waktu ada gangguan fungsi ventilator
Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
Mencegah berkurangnya aliran udara nafas
Mencegah tergigitnya slang ETT
Mencegah terlepasnya.tercabutnya slang ETT
Evaluasi keefektifan pola nafas
VII. Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I, Universitas Airlangga, Surabaya
Thursday, January 21, 2010
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN FRAKTUR
I. PENGERTIAN
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)
II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.
III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma
IV. PATOFISIOLOGI
Trauma langsung trauma tidak langsung kondisi patologis
FRAKTUR
Diskontinuitas tulang pergeseran frakmen tulang
Perub jaringan sekitar kerusakan frakmen tulang
Pergeseran frag Tlg laserasi kulit: spasme otot tek. Ssm tlg > tinggi dr kapiler
putus vena/arteri peningk tek kapiler reaksi stres klien
deformitas
perdarahan pelepasan histamin melepaskan katekolamin
gg. fungsi
protein plasma hilang memobilisai asam lemak
kehilangan volume cairan
edema bergab dg trombosit
emboli
penekn pem. drh
menyumbat pemb drh
penurunan perfusi jar
V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN
a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah
VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali
IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
Tachikardi
Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
Cailary refil melambat
Pucat pada bagian yang terkena
Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
Kesemutan
Deformitas, krepitasi, pemendekan
kelemahan
d. Kenyamanan
nyeri tiba-tiba saat cidera
spasme/ kram otot
e. Keamanan
laserasi kulit
perdarahan
perubahan warna
pembengkakan local
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
Mempertahankan posisi fungsinal
Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
2. Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Klien menyatajkan nyei berkurang
Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
Tekanan darahnormal
Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
3. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Penyembuhan luka sesuai waktu
Tidak ada laserasi, integritas kulit baik
Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya, terjadi pada tulang tibia dan fibula. Fraktur terjadi jika tulang dikenao stress yang lebih besar dari yang dapat diabsorbsinya. (Brunner & Suddart, 2000)
II. JENIS FRAKTUR
a. Fraktur komplet : patah pada seluruh garis tengah tulang dan biasanya mengalami pergeseran.
b. Fraktur tidak komplet: patah hanya pada sebagian dari garis tengah tulang
c. Fraktur tertutup: fraktur tapi tidak menyebabkan robeknya kulit
d. Fraktur terbuka: fraktur dengan luka pada kulit atau membran mukosa sampai ke patahan tulang.
e. Greenstick: fraktur dimana salah satu sisi tulang patah,sedang sisi lainnya membengkak.
f. Transversal: fraktur sepanjang garis tengah tulang
g. Kominutif: fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa frakmen
h. Depresi: fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam
i. Kompresi: Fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang)
j. Patologik: fraktur yang terjadi pada daerah tulang oleh ligamen atau tendo pada daerah perlekatannnya.
III. ETIOLOGI
a. Trauma
b. Gerakan pintir mendadak
c. Kontraksi otot ekstem
d. Keadaan patologis : osteoporosis, neoplasma
IV. PATOFISIOLOGI
Trauma langsung trauma tidak langsung kondisi patologis
FRAKTUR
Diskontinuitas tulang pergeseran frakmen tulang
Perub jaringan sekitar kerusakan frakmen tulang
Pergeseran frag Tlg laserasi kulit: spasme otot tek. Ssm tlg > tinggi dr kapiler
putus vena/arteri peningk tek kapiler reaksi stres klien
deformitas
perdarahan pelepasan histamin melepaskan katekolamin
gg. fungsi
protein plasma hilang memobilisai asam lemak
kehilangan volume cairan
edema bergab dg trombosit
emboli
penekn pem. drh
menyumbat pemb drh
penurunan perfusi jar
V. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya samapi fragmen tulang diimobilisasi, hematoma, dan edema
b. Deformitas karena adanya pergeseran fragmen tulang yang patah
c. Terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur
d. Krepitasi akibat gesekan antara fragmen satu dengan lainnya
e. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan foto radiologi dari fraktur : menentukan lokasi, luasnya
b. Pemeriksaan jumlah darah lengkap
c. Arteriografi : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Kreatinin : trauma otot meningkatkanbeban kreatinin untuk klirens ginjal
VII. PENATALAKSANAAN
a. Reduksi fraktur terbuka atau tertutup : tindakan manipulasi fragmen-fragmen tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak semula.
b. Imobilisasi fraktur
Dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna
c. Mempertahankan dan mengembalikan fungsi
Reduksi dan imobilisasi harus dipertahankan sesuai kebutuhan
Pemberian analgetik untuk mengerangi nyeri
Status neurovaskuler (misal: peredarandarah, nyeri, perabaan gerakan) dipantau
Latihan isometrik dan setting otot diusahakan untuk meminimalakan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah
VIII. KOMPLIKASI
a. Malunion : tulang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak seharusnya.
b. Delayed union : proses penyembuhan yang terus berjlan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Non union : tulang yang tidak menyambung kembali
IX. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian sekunder
a.Aktivitas/istirahat
kehilangan fungsi pada bagian yangterkena
Keterbatasan mobilitas
b. Sirkulasi
Hipertensi ( kadang terlihat sebagai respon nyeri/ansietas)
Hipotensi ( respon terhadap kehilangan darah)
Tachikardi
Penurunan nadi pada bagiian distal yang cidera
Cailary refil melambat
Pucat pada bagian yang terkena
Masa hematoma pada sisi cedera
c. Neurosensori
Kesemutan
Deformitas, krepitasi, pemendekan
kelemahan
d. Kenyamanan
nyeri tiba-tiba saat cidera
spasme/ kram otot
e. Keamanan
laserasi kulit
perdarahan
perubahan warna
pembengkakan local
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d cedera jaringan sekitasr fraktur, kerusakan rangka neuromuskuler
Tujuan : kerusakn mobilitas fisik dapat berkurang setelah dilakukan tindakan keperaawatan
Kriteria hasil:
Meningkatkan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin
Mempertahankan posisi fungsinal
Meningkaatkan kekuatan /fungsi yang sakit
Menunjukkan tehnik mampu melakukan aktivitas
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring dalam posisi yang diprogramkan
b. Tinggikan ekstrimutas yang sakit
c. Instruksikan klien/bantu dalam latian rentanng gerak pada ekstrimitas yang sakit dan tak sakit
d. Beri penyangga pada ekstrimit yang sakit diatas dandibawah fraktur ketika bergerak
e. Jelaskan pandangan dan keterbatasan dalam aktivitas
f. Berikan dorongan ada pasien untuk melakukan AKS dalam lngkup keterbatasan dan beri bantuan sesuai kebutuhan’Awasi teanan daraaah, nadi dengan melakukan aktivitas
g. Ubah psisi secara periodik
h. Kolabirasi fisioterai/okuasi terapi
2. Nyeri b.d spasme tot , pergeseran fragmen tulang
Tujuan ; nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Klien menyatajkan nyei berkurang
Tampak rileks, mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan tepat
Tekanan darahnormal
Tidak ada eningkatan nadi dan RR
Intervensi:
a. Kaji ulang lokasi, intensitas dan tpe nyeri
b. Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring
c. Berikan lingkungan yang tenang dan berikan dorongan untuk melakukan aktivitas hiburan
d. Ganti posisi dengan bantuan bila ditoleransi
e. Jelaskanprosedu sebelum memulai
f. Akukan danawasi latihan rentang gerak pasif/aktif
g. Drong menggunakan tehnik manajemen stress, contoh : relasksasi, latihan nafas dalam, imajinasi visualisasi, sentuhan
h. Observasi tanda-tanda vital
i. Kolaborasi : pemberian analgetik
3. Kerusakan integritas jaringan b.d fraktur terbuka , bedah perbaikan
Tujuan: kerusakan integritas jaringan dapat diatasi setelah tindakan perawatan
Kriteria hasil:
Penyembuhan luka sesuai waktu
Tidak ada laserasi, integritas kulit baik
Intervensi:
a. Kaji ulang integritas luka dan observasi terhadap tanda infeksi atau drainae
b. Monitor suhu tubuh
c. Lakukan perawatan kulit, dengan sering pada patah tulang yang menonjol
d. Lakukan alihposisi dengan sering, pertahankan kesejajaran tubuh
e. Pertahankan sprei tempat tidur tetap kering dan bebas kerutan
f. Masage kulit ssekitar akhir gips dengan alkohol
g. Gunakan tenaat tidur busa atau kasur udara sesuai indikasi
h. Kolaborasi emberian antibiotik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Tucker,Susan Martin (1993). Standar Perawatan Pasien, Edisi V, Vol 3. Jakarta. EGC
2. Donges Marilynn, E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta. EGC
3. Smeltzer Suzanne, C (1997). Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta. EGC
4. Price Sylvia, A (1994), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN FRAKTUR TERBUKA
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Fraktur terbuka adalah patah tulang dimana fragmen tulang yang bersangkutan sedang atau pernah berhubungan dengan dunia luar.
2. Etiologi
a. Trauma :
out in : penyebab ruda paksa merusak kulit, jaringan lumak dan tulang.
In out : fragmen tulang merusak jaringan lunak dan menembus kulit
b. Patologis ( penyakit pada tulang )
c. Degenerasi spontan
3. Klasifikasi
Menurut Gustilo Anderson, fraktur terbuka dibagi menjadi:
a. Derajat I
b. Derajat II
c. Derajat III :
• III A
• III B
• III C
4. Manifestasi Klinis
Terdapat tanda-tanda patah tulang dengan luka di daerah tersebut. Darah yang keluar berwarna lebih kehitaman, bercampur butiran lemak dan selalu merembes, disertai nyeri dan perdarahan.
5. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
• Look ( lihat ) : warna kulit, pembengkakan, Deformitas.
• Feel ( sentuhan ) : suhu, tegang lokal, nyeri tekan, krepitasi, pulsasi arteri dari distal, dari daerah yang mengalami fraktur.
• Move ( gerak ) : gerak yang abnormal
b. Pemeriksaan Diagnostik
• Dengan sinar X
• Ct Scan tulang
6. Penatalaksanaan
a. Live saving
Ingat ABC
b. Mengurangi nyeri
c. Propilaksis antibiotika & anti tetanus
d. Debridement & irigasi
e. Fixasi & imobilisasi
f . Penutupan luka
g. Rehabilitasi
B. KONSEP DASAR ASKEP DENGAN FRAKTUR TERBUKA
1. Pengkajian
a. Data subjectif
• Mengeluh sakit
• Bebal / kesemutan
• Mengeluh kehilangan fungsi pada bagian yang fraktor
b. Data objectif
• Keterbatasan / kehilangan fungsi pada bagian fraktur
• Meringis kesakitan
• Kadang-kadang hipertensi (respon terhadap nyeri)
• Kadang hipotensi
• Takikardi (respon stres, hivopoterta)
• Penurunan atau tidak ada nadi pada bagian distal yang terkena cedera
• Pucat pada bagian cedera
• Bengkak & hematum pada sisi yang cedera
• Krepitasi depormitas lokal
• Laserasi kulit / adanya luka
• Pendarahan
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri badan reflek spasme otot , gerakan prakmen tulang yang patah yang ditandai dengan pasien meringis kesakitan
b. Resiko disfungsi nenro faskurel badan DB konsimuitas jarinya tl / jarinya sekitar
c. Resiko fungsi kerusakan pertukaran gas badan perubahan aliran darah atau emboli lemak.
d. Kerusakan imegritas kulit badan cedera / trauma pada jaringan (fraktur terbaik)
e. Resiko infeksi badan ketidak adekuatan kemampuan primer, sisi masuk organisme sekunder, kerusakan kulit.
f. Kerusakan mobilitas fisik badan kekuatan & ketahanan sekunder akibat fraktur, & nyeri.
g. Kurang pengetahuan badan kurang terpajangnya terhadap informasi, dampak hospitalisasi, kemampuan intelektual yang kecil
h. Pk emboli lemak
i. Pk shock hypovolemik
j. Pk anemi
k. Pk sindrom kompartemen
3. Rencana tindakan evaluasi
a. Diagnosa keperawatan I
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan nyeri hilang / terkontrol
• Menunjukan tindakan santai mampu berpartisipasi dalam aktifitas / tidur istirahat dengan cepat.
• Menunjukan panggunaan ketrampilan relaksasi aktifitas terapeutik sesuai motivasi untuk situasi individual.
Interversi :
• Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring, gips
• Tinggikan dan dukung ektremitas yang terkena.
• Evaluasi keluhan nyeri, pertahankan lokasi dan karakteristik nyeri termasuk intervensi (skala 0-10) pertahankan nyeri, non verbal .
• Dorong pasien untuk mendiskusikan masalah sehubungan dengan cedera.
• Berikan alternatif tindakan kenyamanan (massage)
• Selidiki adanya keluhan nyeri yang tiba-tiba / buruk tidak hilang dengan analgetik
• Beri kompres dingin es 24 – 48 jam pertama sesuai kemampuan
• Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi
b. Diagnosa keperawatan 2
Kriteria evaluasi :
• Mempertahankan perpusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi ,kulit hangat / kering,sensasi normal,sensasi biasa,tanda vital stabil dan haluaran urine adequat
Intevensi :
• Lepaskan perhiasan dari ektremitas yang sakit
• Evaluasi adanya kualitas nadi perifer distal terhadap cedera melalui palpasi doppler.
• Kaji aliran darah perifer dengan menusuk pada kedua selaputantara ibu jari pertama dari dan kedua.
• Awasasi posisi atau lokasi cincin penyongkok beban
• Pertahankan peninggian ekstrimitas kecuali dikontraindikasikan
• Kaji keseluruhan panjang ekstrimitas
• Perhatian keluihan nyeri
• Dorong pasien untuknrutin latihan jari atau sendi distal
• Awas tanda vital
• Berikan kompres es sekitar fraktur sesui indikasi
• Beban / buat spalk sesuai dengan kebutuhan
•
c. Diagnosa keperawatan 3
Kriteria evaluasi :
• Mempertahankan fungsi pernafasan adekuat dibuktikan oleh tidak adanya dispnea/sianosis, frekuensi pernafasan dan DGA dalam batas normal
Intervensi :
• Awasi frekuensi pernafasan dalam upayanya
• Auskultasi bunyi nafas, perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi,sesak,mengi,ngorok.
• Instruksikan dan bantu latihan nafas dalam dan batuk.
• Perhatikan peningkatan kegelisahan
• Observasi sputum untuk tanda adanya darah
• Beri tambahan oksigen bila / sesuai indikasi
d. Diagnosa keperawatan 4
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan ketidaknyamanan hilang
• Menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit/memudahkan penyembuhan sesuai indikasi
• Mencapai penyambutan luka sesuai waktu/penyembuhan luka terjadi
Intervensi :
• Kaji kulit untukluka terbuka, benda asing, kemerahan , perdarahan dan bengkak.
• Ubah posisi dengan sering
• Massage kulit dengan sering
• Rawat luka bekas operasi pemasangan pen
• Lakukan penggunaan gips dan perawatan kulit
• Observasi luka setiap hari
e. Diagnosa keperawatan 5
Kriteria evaluasi :
• Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebes drainage purulen atau eritema dan deman
Intervensi
• Inspeksi kulit adanya iritasi atau robekan
• Kaji sisi pen atau kulit perhatikan keluhan nyeri
• Instruksikan pasien untuk tidak menyebutkan sisi miring
• Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi, dan perubahan warna kulit
• Kaji tonus otot, refleks tendon dan kemampuan wicara
• Berikan irigasi luka / tulang dan berikan sabun basah/hangat sesuai indikasi
f. Diagnosa keperawatan 6
Kriteria evaluasi :
• Memperlihatkan penggunaan alat-alat yang adaptif untuk meningkatkan mobilitas
• Menggunakan tindakan pengamanan untuk meminimalkan kemungkinan terhadap cedera
• Memperhatikan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
• Melaporkan adanya peningkatan mobilitas
Intervensi
• Rujuk pada sindrom disuse untuk intervensi pencegahan komplikasi mobilitas
• Ajarkan untuk melakukan latihan rentang gerak aktif pada anggota gerak yang sehat
• Posisi dalam kesejajaran tubuh untuk mencegah komplikasi
• Berikan mobilisasi progresif secara bertahap
• Ajarkan individu tindakan kewaspadaan keamanan
• Beri dorongan penggunaan lengan yang sakit jika memungkinkan
g. Diagnosa keperawatan 7
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan pemahaman kondisi, prognosis dan pengobatan
• Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan tindakan
Intervensi :
• Kaji ulang patologis, prognosis dan harapan yang akan datang
• Kaji ulang perawatan pen / luka yang tepat
• Jelaskan setiap prosedur keperawatan yang akan dilaksanakan
• Diskusikan dengan klien hal-hal yang belum jelas
• Berikan informasi yang jelas dan adekuat
h. Pk emboli lemak
• Pantau pernafasan tadicardi, hypertensi, takipnea, demam
i. Pk shock hypovodemik
• Pantau jumlah pendarahan
• Pantu vital sign
j. Pk anemi
• Pantau jumlah pendarahan
k. Pk sindrom kompartemen
• Pantau pendrahan oedem yang menekan otot,saraf, dan pembuluh darah
• Pantau nadi distal yang fraktur
4. Evaluasi
• Ds menyatakan nyeri berkurang / hilang / terkontrol
• Mempertahankan perfusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi , kulit hangat / kering, tanda vital stabil
• Tidak adanya dispnea / sianosis frkuensi nafas & AGD normal
• Luka sembul
• Adanya peningkatan mobilitasn
• Menyatakan pemahaman mobilitas kondisi prognosis & pengobatan
1. Pengertian
Fraktur terbuka adalah patah tulang dimana fragmen tulang yang bersangkutan sedang atau pernah berhubungan dengan dunia luar.
2. Etiologi
a. Trauma :
out in : penyebab ruda paksa merusak kulit, jaringan lumak dan tulang.
In out : fragmen tulang merusak jaringan lunak dan menembus kulit
b. Patologis ( penyakit pada tulang )
c. Degenerasi spontan
3. Klasifikasi
Menurut Gustilo Anderson, fraktur terbuka dibagi menjadi:
a. Derajat I
b. Derajat II
c. Derajat III :
• III A
• III B
• III C
4. Manifestasi Klinis
Terdapat tanda-tanda patah tulang dengan luka di daerah tersebut. Darah yang keluar berwarna lebih kehitaman, bercampur butiran lemak dan selalu merembes, disertai nyeri dan perdarahan.
5. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
• Look ( lihat ) : warna kulit, pembengkakan, Deformitas.
• Feel ( sentuhan ) : suhu, tegang lokal, nyeri tekan, krepitasi, pulsasi arteri dari distal, dari daerah yang mengalami fraktur.
• Move ( gerak ) : gerak yang abnormal
b. Pemeriksaan Diagnostik
• Dengan sinar X
• Ct Scan tulang
6. Penatalaksanaan
a. Live saving
Ingat ABC
b. Mengurangi nyeri
c. Propilaksis antibiotika & anti tetanus
d. Debridement & irigasi
e. Fixasi & imobilisasi
f . Penutupan luka
g. Rehabilitasi
B. KONSEP DASAR ASKEP DENGAN FRAKTUR TERBUKA
1. Pengkajian
a. Data subjectif
• Mengeluh sakit
• Bebal / kesemutan
• Mengeluh kehilangan fungsi pada bagian yang fraktor
b. Data objectif
• Keterbatasan / kehilangan fungsi pada bagian fraktur
• Meringis kesakitan
• Kadang-kadang hipertensi (respon terhadap nyeri)
• Kadang hipotensi
• Takikardi (respon stres, hivopoterta)
• Penurunan atau tidak ada nadi pada bagian distal yang terkena cedera
• Pucat pada bagian cedera
• Bengkak & hematum pada sisi yang cedera
• Krepitasi depormitas lokal
• Laserasi kulit / adanya luka
• Pendarahan
2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri badan reflek spasme otot , gerakan prakmen tulang yang patah yang ditandai dengan pasien meringis kesakitan
b. Resiko disfungsi nenro faskurel badan DB konsimuitas jarinya tl / jarinya sekitar
c. Resiko fungsi kerusakan pertukaran gas badan perubahan aliran darah atau emboli lemak.
d. Kerusakan imegritas kulit badan cedera / trauma pada jaringan (fraktur terbaik)
e. Resiko infeksi badan ketidak adekuatan kemampuan primer, sisi masuk organisme sekunder, kerusakan kulit.
f. Kerusakan mobilitas fisik badan kekuatan & ketahanan sekunder akibat fraktur, & nyeri.
g. Kurang pengetahuan badan kurang terpajangnya terhadap informasi, dampak hospitalisasi, kemampuan intelektual yang kecil
h. Pk emboli lemak
i. Pk shock hypovolemik
j. Pk anemi
k. Pk sindrom kompartemen
3. Rencana tindakan evaluasi
a. Diagnosa keperawatan I
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan nyeri hilang / terkontrol
• Menunjukan tindakan santai mampu berpartisipasi dalam aktifitas / tidur istirahat dengan cepat.
• Menunjukan panggunaan ketrampilan relaksasi aktifitas terapeutik sesuai motivasi untuk situasi individual.
Interversi :
• Pertahankan imobilisasi bagian yang sakit dengan tirah baring, gips
• Tinggikan dan dukung ektremitas yang terkena.
• Evaluasi keluhan nyeri, pertahankan lokasi dan karakteristik nyeri termasuk intervensi (skala 0-10) pertahankan nyeri, non verbal .
• Dorong pasien untuk mendiskusikan masalah sehubungan dengan cedera.
• Berikan alternatif tindakan kenyamanan (massage)
• Selidiki adanya keluhan nyeri yang tiba-tiba / buruk tidak hilang dengan analgetik
• Beri kompres dingin es 24 – 48 jam pertama sesuai kemampuan
• Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi
b. Diagnosa keperawatan 2
Kriteria evaluasi :
• Mempertahankan perpusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi ,kulit hangat / kering,sensasi normal,sensasi biasa,tanda vital stabil dan haluaran urine adequat
Intevensi :
• Lepaskan perhiasan dari ektremitas yang sakit
• Evaluasi adanya kualitas nadi perifer distal terhadap cedera melalui palpasi doppler.
• Kaji aliran darah perifer dengan menusuk pada kedua selaputantara ibu jari pertama dari dan kedua.
• Awasasi posisi atau lokasi cincin penyongkok beban
• Pertahankan peninggian ekstrimitas kecuali dikontraindikasikan
• Kaji keseluruhan panjang ekstrimitas
• Perhatian keluihan nyeri
• Dorong pasien untuknrutin latihan jari atau sendi distal
• Awas tanda vital
• Berikan kompres es sekitar fraktur sesui indikasi
• Beban / buat spalk sesuai dengan kebutuhan
•
c. Diagnosa keperawatan 3
Kriteria evaluasi :
• Mempertahankan fungsi pernafasan adekuat dibuktikan oleh tidak adanya dispnea/sianosis, frekuensi pernafasan dan DGA dalam batas normal
Intervensi :
• Awasi frekuensi pernafasan dalam upayanya
• Auskultasi bunyi nafas, perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi,sesak,mengi,ngorok.
• Instruksikan dan bantu latihan nafas dalam dan batuk.
• Perhatikan peningkatan kegelisahan
• Observasi sputum untuk tanda adanya darah
• Beri tambahan oksigen bila / sesuai indikasi
d. Diagnosa keperawatan 4
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan ketidaknyamanan hilang
• Menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan kulit/memudahkan penyembuhan sesuai indikasi
• Mencapai penyambutan luka sesuai waktu/penyembuhan luka terjadi
Intervensi :
• Kaji kulit untukluka terbuka, benda asing, kemerahan , perdarahan dan bengkak.
• Ubah posisi dengan sering
• Massage kulit dengan sering
• Rawat luka bekas operasi pemasangan pen
• Lakukan penggunaan gips dan perawatan kulit
• Observasi luka setiap hari
e. Diagnosa keperawatan 5
Kriteria evaluasi :
• Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebes drainage purulen atau eritema dan deman
Intervensi
• Inspeksi kulit adanya iritasi atau robekan
• Kaji sisi pen atau kulit perhatikan keluhan nyeri
• Instruksikan pasien untuk tidak menyebutkan sisi miring
• Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi, dan perubahan warna kulit
• Kaji tonus otot, refleks tendon dan kemampuan wicara
• Berikan irigasi luka / tulang dan berikan sabun basah/hangat sesuai indikasi
f. Diagnosa keperawatan 6
Kriteria evaluasi :
• Memperlihatkan penggunaan alat-alat yang adaptif untuk meningkatkan mobilitas
• Menggunakan tindakan pengamanan untuk meminimalkan kemungkinan terhadap cedera
• Memperhatikan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
• Melaporkan adanya peningkatan mobilitas
Intervensi
• Rujuk pada sindrom disuse untuk intervensi pencegahan komplikasi mobilitas
• Ajarkan untuk melakukan latihan rentang gerak aktif pada anggota gerak yang sehat
• Posisi dalam kesejajaran tubuh untuk mencegah komplikasi
• Berikan mobilisasi progresif secara bertahap
• Ajarkan individu tindakan kewaspadaan keamanan
• Beri dorongan penggunaan lengan yang sakit jika memungkinkan
g. Diagnosa keperawatan 7
Kriteria evaluasi :
• Menyatakan pemahaman kondisi, prognosis dan pengobatan
• Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan tindakan
Intervensi :
• Kaji ulang patologis, prognosis dan harapan yang akan datang
• Kaji ulang perawatan pen / luka yang tepat
• Jelaskan setiap prosedur keperawatan yang akan dilaksanakan
• Diskusikan dengan klien hal-hal yang belum jelas
• Berikan informasi yang jelas dan adekuat
h. Pk emboli lemak
• Pantau pernafasan tadicardi, hypertensi, takipnea, demam
i. Pk shock hypovodemik
• Pantau jumlah pendarahan
• Pantu vital sign
j. Pk anemi
• Pantau jumlah pendarahan
k. Pk sindrom kompartemen
• Pantau pendrahan oedem yang menekan otot,saraf, dan pembuluh darah
• Pantau nadi distal yang fraktur
4. Evaluasi
• Ds menyatakan nyeri berkurang / hilang / terkontrol
• Mempertahankan perfusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi , kulit hangat / kering, tanda vital stabil
• Tidak adanya dispnea / sianosis frkuensi nafas & AGD normal
• Luka sembul
• Adanya peningkatan mobilitasn
• Menyatakan pemahaman mobilitas kondisi prognosis & pengobatan
Tuesday, December 22, 2009
TRAUMA KAPITIS
A.Definisi dan Etiologi
Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan.
B.Mekanisme Cedera
Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena terkena lemparan benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersaman bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena memar pada permukan otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedaea sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
C.Klasifikasi Cedera Kepala
1.Klasifikasi Patologi Cedera Kepala
a.Cedera kepala primer
Cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik.
1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis.
2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.
3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.
b.Kerusakan otak sekunder
Cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.
Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.
Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral.
c.Edema serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya peningkatan oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak sehingga terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di massa putih serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairannya.
Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga pascacedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan suatu kontusi atau perdarahan intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran darah serebral traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil sebagai daerah “swelling” hipodens difus.
d.Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak
Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial (epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan intracranial akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial di mana massa tersebut berada.
2.Klasifikasi Klinis Cedera Kepala
Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu :
Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada deficit neurologist.
Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal.
Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara , namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.
Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali.
Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow Coma Scale(GCS).
Penentuan keparahan
Deskripsi
Frekuensi
Minor
Sedang
Berat
GCS 13 – 15
Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.
Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio serebral, hematoma
GCS 9 – 12
Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.
Dapat mengalami fraktur tengkorak
GCS 3 – 8
Kehilanmgan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam
Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intracranial.
55 %
24 %
21 %
D.Manifestasi Klinis
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit neurologik, dan perubahan tanda vital. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya. Karena cedera SSP sendiri tidak meyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukkan kemungkinan cedera multisistem.
E.Evaluasi Diagnostik
F.Penanganan Cedera Kepala
Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/emergensi didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap “6 B”, yakni :
1.Breathing
Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi, trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri.
2.Blood
Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.
3.Brain
Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata, motorik, dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.
4.Bladder
Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat.
5.Bowel
Seperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK.
6.Bone
Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi
Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan.
B.Mekanisme Cedera
Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena terkena lemparan benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersaman bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena memar pada permukan otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedaea sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi.
C.Klasifikasi Cedera Kepala
1.Klasifikasi Patologi Cedera Kepala
a.Cedera kepala primer
Cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik.
1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis.
2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas.
3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa.
b.Kerusakan otak sekunder
Cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral.
Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas.
Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral.
c.Edema serebral
Tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya peningkatan oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak sehingga terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di massa putih serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairannya.
Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga pascacedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan suatu kontusi atau perdarahan intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran darah serebral traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil sebagai daerah “swelling” hipodens difus.
d.Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak
Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial (epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan intracranial akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial di mana massa tersebut berada.
2.Klasifikasi Klinis Cedera Kepala
Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu :
Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada deficit neurologist.
Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal.
Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara , namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.
Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali.
Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow Coma Scale(GCS).
Penentuan keparahan
Deskripsi
Frekuensi
Minor
Sedang
Berat
GCS 13 – 15
Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit.
Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio serebral, hematoma
GCS 9 – 12
Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam.
Dapat mengalami fraktur tengkorak
GCS 3 – 8
Kehilanmgan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam
Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intracranial.
55 %
24 %
21 %
D.Manifestasi Klinis
Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit neurologik, dan perubahan tanda vital. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya. Karena cedera SSP sendiri tidak meyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukkan kemungkinan cedera multisistem.
E.Evaluasi Diagnostik
F.Penanganan Cedera Kepala
Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/emergensi didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap “6 B”, yakni :
1.Breathing
Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi, trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri.
2.Blood
Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi.
3.Brain
Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata, motorik, dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata.
4.Bladder
Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat.
5.Bowel
Seperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK.
6.Bone
Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi
Subscribe to:
Posts (Atom)