Friday, January 15, 2010

Anemia Akibat Gagal Ginjal Kronik

GINJAL
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ni ddikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu vlume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

GAGAL GINJAL KRONIK
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progesif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Gambaran umum perjalanan ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungahn antara bersihan kreatinin dan kecepatan filtrasi glomerulus (GFR) sebagai presentasi dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya messa nefron secara progressif oleh penyakit ginjal kronik.

Etiologi
Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati reflukx, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.

Manifestasi Klinis
Umum fatiq, malaise, gagal tumbuh, debil
Kulit pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Kepala & leher fetor uremik. Lidah kering dan berselaput
Mata fundus hipertensif, mata merah
Kardiovaskular hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis, uremik, diare yang disebabkan antibiotik
Kemih Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasari
Reproduksi Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore
Saraf letargi, malaise, anoreksia, termor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma
Tulang hipertiroidisme, deefisiensi vitamin D
Sendi Gout, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan
Endokrin multipel
Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal
Pemeriksaan Penunjang
Kreatinin plasma akan meningkat seiringdenagn penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada anemia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal.

ANEMIA AKIBAT GAGAL GINJAL KRONIK
Anemia pada gagal ginjal kronik (GGK) akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3,5 mg/dL atau glomerular filtrationKronik (GFR). Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir.

ETIOLOGI
Etiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari:
1. Produksi eritropoeitin berkurang
2. Adanya faktor penghambatan eritropoetin
3. Hemolisis
Faktor-faktor pemberat:
1. Produksi eritropoetin menurun oleh:
a. infeksi
b. malnutrisi
c. nefrektomi
2. Hemolisis yang meningkat oleh:
a. Obat-obatan
b. Hipofosfatemia
c. Mikrongiopati
d. Hiperslenisme
e. Hiperkupremia
3. Defisieni:
a. besi
b. asam folat
4. Hipertirodisme

Pada penderita GGK terjadi kelainan dinding eritrosit karena perubahan dalam komposisi plasma. Kelainan eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel target, sferoit dan ditemukannya Hein’s Bodies.
Sebab-sebab pemendekan masa hidup eritrosit:
1. Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang dialisabel, berupa defek dalam kemampuan untuk memompa ion natrium secara efektif keluar sel eritrosit.
2. Hemolisis mikroangiopati.
3. Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa dijelaskan.
4. Hiperslenisme.
5. Hiperkupremia.
6. Hipofosfatemia.

PATOGENESIS
Pada dasarnya anemia pada GGK adalah akibat adanya defek eritropoesis terhadap rangsangan hipoksia. Di samping itu sumsum tulang tidak bereaksi terhadap umur eritrosit yang memendek (sumsum yang nongeneratif).
Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis pada GGK:
1. menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusdakan ginjal.
2. adanay perubahan afinitas hemoglobin tehadap oksigen ang berakibat meningginya efisiensi pembebasan pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia.
3. adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis.

Pada orang normal, kira-kira 90% dari seluruh eritropoetin dibentuk dalam ginjal; sisanya terutama dibentuk dalam hati. Namun sampai sekarang belum diketahui dengan pasti di bagian ginjal mana eritropoetin dibentuk. Ada suatu kemungkinan yamng cukup kuat bahwa selsel epitel tubulus ginjallah yang menyekresi eritropoetin, karena darah yang anemik tidak dapat mengirim cukup banyak oksigen dari kepiler peritubular ke sel-sel tubular yang memakai banyak sekali oksigen, jadi dengan demikian akan merangsang produksi eritropoetin.

PENGOBATAN
1. Transplantasi ginjal. Biasanya pada hari kelima sampai hari keduapullluh setelah transplantasi, eritropoesis mulai aktif.
2. Memperbaiki kondisi pasien infeksi, hemolisis, dehidrasi (dengan pengobatan dan pemantauan lanjut).
3. Memperbaiki gizi
4. Medikamentosa dengan pemberian steroid androgen dan preparat kobalt.
5. Transfusi darah.

No comments:

Post a Comment

Post a Comment